引言：懷孕期間的季節性流感病毒感染對母嬰健康構成重大風險，導致後代神經發育不良。本研究探討了兩種高致病性H1N1甲型流感病毒（IAV）母體感染對新生兒和幼年小鼠海馬體神經發生及膠質反應性的影響。

方法：小鼠在懷孕後14天以亞致死劑量感染了小鼠適應型流感病毒株A/WSN/33（H1N1）或A/California/07/09（H1N1）pdm09。出生後，犧牲了幾只幼崽，分離出大腦和海馬，用於RT-qPCR（評估IL-1β、iNOS、IFNG、IL-6、TNFa的表達）、免疫組化以及神經前體（Sox2、Sox11）、成熟神經元（NeuN）、小膠質細胞（Iba1）和星形膠質細胞（GFAP）標記的Western blot。出生後2周內，監測剩餘幼崽的死亡率和體重動態變化。

結果與討論：研究顯示，母體感染H1N1wsn會破壞早期神經發生，而感染H1N1pdm09則會在14天齡後代引起區域特異性神經發生減少和膠質反應性增強。新生兒腦組織中促炎細胞因子及因子（包括IL-1β和iNOS）表達增加，表明母體免疫激活介導神經發育障礙。盡管Sox2+和Sox11+神經前驅細胞數量減少，NeuN表達保持穩定，暗示潛在的補償機制。CA1和齒狀回區域星形膠質細胞反應性升高，凸顯了神經炎症的長期影響。這些結果強調了母體流感誘導的免疫反應在塑造海馬體發育中的作用，並對長期認知和行為結果具有重要意義。理解這些機制有助於制定降低產前感染相關神經發育風險的策略。