流感感染是一個多階段的過程，涉及病毒顆粒在細胞膜上的運輸。在內吞作用之前，病毒顆粒通過將血凝素配體與細胞受體上的唾液酸殘基結合來靶向膜。出芽後，神經氨酸酶切割這些殘基，使病毒顆粒能夠從感染的細胞表面分離。本文通過仿真和理論分析研究了分離動力學。我們解釋了實驗結果，表明病毒顆粒分離所需的時間可以隨著單軌跡平均鍵數的增加而減少─神經氨酸酶活性特有的違反直覺的結果。此外，我們證明分離時間不受泊松分布的控制，而是取決於多種因素，包括配體-受體反應速率、病毒粒子大小和受體擴散常數。這些結果闡明了生化參數如何調節病毒顆粒在細胞表面的停留時間。