引言：怀孕期间的季节性流感病毒感染对母婴健康构成重大风险，导致后代神经发育不良。本研究探讨了两种高致病性H1N1甲型流感病毒（IAV）母体感染对新生儿和幼年小鼠海马体神经发生及胶质反应性的影响。

方法：小鼠在怀孕后14天以亚致死剂量感染了小鼠适应型流感病毒株A/WSN/33（H1N1）或A/California/07/09（H1N1）pdm09。出生后，牺牲了几只幼崽，分离出大脑和海马，用于RT-qPCR（评估IL-1β、iNOS、IFNG、IL-6、TNFa的表达）、免疫组化以及神经前体（Sox2、Sox11）、成熟神经元（NeuN）、小胶质细胞（Iba1）和星形胶质细胞（GFAP）标记的Western blot。出生后2周内，监测剩余幼崽的死亡率和体重动态变化。

结果与讨论：研究显示，母体感染H1N1wsn会破坏早期神经发生，而感染H1N1pdm09则会在14天龄后代引起区域特异性神经发生减少和胶质反应性增强。新生儿脑组织中促炎细胞因子及因子（包括IL-1β和iNOS）表达增加，表明母体免疫激活介导神经发育障碍。尽管Sox2+和Sox11+神经前驱细胞数量减少，NeuN表达保持稳定，暗示潜在的补偿机制。CA1和齿状回区域星形胶质细胞反应性升高，凸显了神经炎症的长期影响。这些结果强调了母体流感诱导的免疫反应在塑造海马体发育中的作用，并对长期认知和行为结果具有重要意义。理解这些机制有助于制定降低产前感染相关神经发育风险的策略。